Hypertension pulmonaire : mise au point après l'ERS et l'ESC - La thérapeutique
Le traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) tente de s’opposer aux effets délétères de la vasoconstriction, de l’obstruction vasculaire pulmonaire par remodelage et thrombose, et de l’insuffisance cardiaque droite. Les innovations thérapeutiques des dernières années découlent directement de la compréhension des anomalies physiopathologiques de l’HTAP. Les traitements actuels de l’HTAP ont pour cible la dysfonction endothéliale des artères pulmonaires (figure 1). Elle se traduit par une diminution de la production de prostacycline et de monoxyde d’azote, par les cellules endothéliales, associée à une augmentation de la production d’endothéline-1. Ces modifications conduisent à une vasoconstriction et une prolifération des cellules musculaires lisses des artères pulmonaires. À côté des médicaments ciblant la dysfonction endothéliale, d’autres thérapeutiques sont disponibles, en particulier les vasodilatateurs comme les antagonistes calciques chez les très rares patients vasoréactifs en aigu, anticoagulants et diurétiques.
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